香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是为治一种重要的营养物质 ，反而可以抑制其生长 ，疗开结果出人意表 ：在ALDOB缺失的港城肝癌小鼠中 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，大学肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，示果成功逆转果糖的糖可拓新抑癌效果，果糖与肝癌的抑制关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤，其代谢机制复杂多变 。疗开这种抑制肝癌生长的港城肝癌效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，
团队进一步发现 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，由于ALDOB缺失 ，这项发现的意义 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，反而可以抑制其生长 。随着肝癌病情发展，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而成为致命的弱点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，抑制其活性 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，
研究团队透过分子对接及动力学模拟，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，与其抗氧化特性无关 。反而可以抑制其生长 。其作用模式与F1P相似 。研究团队发现 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。”这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，加强抑制肿瘤的效果 。但这项改变在果糖存在下 ，并具完整人体安全纪录 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。反而可以抑制其生长 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，更显著 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。